研究兴趣
- 生殖道发育
- 子宫内膜癌
- 组织发育和疾病中的细胞极性
- 细胞黏附在调节肿瘤进展中的作用
研究项目
细胞必须能够感知邻近细胞和周围环境，才能组织成哺乳动物体内的组织和器官。细胞如何感知并与相邻细胞交流是格莱登实验室研究的一个基本问题。特别是，我们研究了正常组织发育中细胞粘附和细胞极性是如何交织在一起的，以及这些途径在癌症等疾病中是如何改变的。我们使用3D细胞培养、小鼠模型和蛋白质生物化学的结合来研究细胞极性和粘附是如何调节组织组织的。我们的工作重点是粘附体连接的细胞粘附蛋白与细胞极性蛋白之间的相互作用以及这些蛋白如何调节组织组织。我们集中研究了女性生殖道内子宫内膜的上皮细胞，并发现连接极性复合体的蛋白质，包括肿瘤抑制蛋白Merlin和极性蛋白Par3，是子宫内膜腺发育的关键调节因子，在子宫内膜癌中被破坏。我们目前正在研究子宫内膜上皮细胞的特定突变如何促进细胞分化和组织的变化，从而导致肿瘤的发展。
野生型(左)和梅林缺陷子宫内膜(右)的全子宫内膜上皮3D成像．箭头显示野生型子宫内膜腺细胞的复旧(左)，merlin - deficiency子宫内膜无腺细胞的复旧。
梅林调节腺体形成的总结模型．野生型子宫内膜(左)有启动腺体特异性转录物的腔内细胞(绿色细胞)，腺体在基质中发生退化，形成功能性腺体形态。默林缺陷子宫内膜(右)有腺体程序的启动，但腺体结构不能形成，由于增加的基础张力导致腺体功能的丧失。
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