研究兴趣
DNA损伤，DNA复制，DNA修复，信号转导，基因组维持，致癌，癌症治疗
我们的总体目标是阐明细胞感知、修复和耐受DNA损伤的机制，并了解这些“基因组维护”机制的丧失如何导致疾病。
人类细胞经常暴露在来自环境和内源的dna损伤因子中。不能耐受DNA损伤可导致细胞活力丧失和稳态改变(例如，造血祖细胞DNA损伤耐受性降低导致骨髓衰竭综合征)。此外，无法准确复制和修复受损DNA可能导致基因组不稳定和癌症。事实上，许多癌症倾向综合征是由DNA修复缺陷引起的。
DNA修复也与癌症治疗非常相关:放疗和许多化疗药物通过造成不可修复的DNA损伤杀死癌细胞。不幸的是，癌细胞可以通过激活DNA修复途径获得对化疗和放疗的耐药性。因此，DNA修复蛋白在肿瘤临床中具有潜在的治疗价值。
我们的大部分研究集中在被称为“trans - damage Synthesis”(TLS)的DNA损伤耐受机制上:针对许多DNA损伤暴露，专门的TLS DNA聚合酶被召集到DNA损伤位点，在那里它们复制和修复受损的DNA，从而赋予DNA损伤耐受能力。然而，TLS是一个固有的容易出错的过程，必须谨慎使用，以避免基因组不稳定性。本实验室对正常细胞中调控TLS、促进基因组维护和预防癌症的信号转导机制感兴趣。我们还试图识别TLS抑制剂，以提高dna损伤治疗药物对化疗耐药癌细胞的有效性。
图的传说
上面板:当细胞获得DNA损伤时(红色的'爆炸')，专用TLS DNA聚合酶(绿色球体)被招募到DNA复制叉，以允许完成DNA合成，从而赋予DNA损伤耐受性。较低的面板:共聚焦显微镜图像显示TLS DNA聚合酶Pol Kappa的DNA损伤诱导核共定位(绿色用DNA复制叉蛋白RPA (红色的焦点)。
选定的出版物
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关键词:苯并[a]芘-二氢二醇环氧化合物(BPDE)， s相检测，DNA聚合酶Kappa中国生物化学杂志。
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